Паразиты пневмоцисты

Пневмоциста. Pneumocystis carinii

Паразиты пневмоцисты

Царство: Грибов(Furgi)

Вид: Пневмоциста(Pneumocystis carinii).

Медицинское значение:

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония),интерстиционная пневмония. Антропозооноз.Является СПИД маркерным заболеванием.Человек заражается воздушно-капельнымпутем.

Морфология паразита:

Форма тела неправильная овальная,окружена слизистым образованием. В ихцитоплазме есть митохондрии, содержатсямитохондрии, диссимиляция происходитаэробно. К эпителию альвеол прикрепляютсяпсевдоподиями.

Трофозоит после деленияобразует 2 дочерние клетки, которыемогут переходить в стадию половогоразмножения (спорогония) – образованиенескольких ядер в клетке с формированием2, 4, или 8 ядерной спороцисты.

Хозяин:человек и большинствомлекопитающих.

Инвазионная форма:вегетативнаяформа.

Форма заражения:вегетативная формаи спороцисты.

Локализация:альвеолы легких иинтерстиционная ткань легких.

Патогенез. Клиника:

Инвазия протекает обычно бессимптомно,но при иммунодефицитах размножениепаразита усиливается, и они закупориваютбронхио­лы, что приводит дыхательнойнедостаточности, гипоксии и смерти отасфиксии.

Лабораторная диагностика:

  • Микроскопия мокроты: в мокроте обнаружить пневмоцист очень сложно.
  • Для диагностики используют иммунологические методы (серологические реакции).
  • Аутопсия легочного материала у погибших.

Лечение: противогрибковые препараты+ симптоматическое и патофизиологическое.

Профилактика: паразит имеет широкоераспространение среди населения иживотных. Эффективной профилактикойявляется вакци­нация людей симмунодефицитом.

Лейшмании. Leishmania tropica et donovani

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Leishmania

Вид: Leishmaniatropica

Вид: Leishmaniadonovani

Медицинское значение:

  • Leishmaniatropicamajor– возбудитель сельского, аminor– возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза
  • Leishmaniadonovani– возбудитель висцерального лейшманиоза

Является антропонозным природно-очаговымтрансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита родаPhlebotomus

Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

  • Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия– форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.
  • Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000мастиготная (жгутиковая) стадия– тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

Хозяева:

  • Резервуарный хозяин: для L.tropica– грызуны, дляL.donovani– шакалы, лисицы, грызуны.
  • Переносчик: москит рода Phlebotomus
  • Окончательный хозяин: человек.

Инвазионная форма:лейшманиальная(безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения:проовек.ьный , грызуны и доным заболеванием.0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000мастиготная(жгутиковая) стадия паразита

Локализация:

  • L.tropica– клетки кожи
  • L.donovani– ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

Патогенез. Клиника:

  • L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».
  • L.donovani– после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный периодL.donovanimajor– до месяца,L.donovaniminor6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения –Exitus Letalis.

Лабораторная диагностика:

  • L.tropica– микроскопия соскоба язвенной поверхности.
  • L.donovani– исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

Профилактика:

  • Личная: защита от укусов москитов.
  • Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Источник: https://studfile.net/preview/6199458/page:6/

Пневмоцистоз

Паразиты пневмоцисты

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии.

Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии.

Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами.

Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом.

Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Пневмоцистоз

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков.

Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах.

При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании.

Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями.

Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно.

Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл.

При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин.

При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка.

Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника.

Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно – тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»).

У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких.

Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных.

В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого».

Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину.

С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.

carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА.

Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком.

В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды.

Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/pneumocystosis

Симптомы и лечение пневмоцистоза

Паразиты пневмоцисты

Условно-патогенные заражения паразитами Pheumocystis carinii называют пневмоцистозами. Наиболее опасен своими проявлениями пневмоцистоз у детей.

Паразитарная болезнь, вызываемая простейшим возбудителем, считается наиболее частой причиной пневмонии у людей со слабым иммунитетом. Протекает она в форме острых респираторных заболеваний, ларингитов, бронхитов.

Диагностируется путем анализа выделений на наличие малопатогенных микроорганизмов-возбудителей. Обнаружение антител к пневмоцисте в крови говорит об остром воспалительном процессе в легких.

Общая информация

Пневмоцистная болезнь протекает тяжело, характеризуется высокой температурой и затрудненным дыханием. Возбудителем пневмоцистоза выступает простейший микроорганизм пневмоциста Карини. Патология распространена на всем земном шаре.

Особенно подвержены инфицированию маленькие недоношенные дети и груднички с ослабленным иммунитетом. Старшие дети могут быть переносчиками инфекции.

Клиническая картина пневмоцистоза у детей-паразитоносителей ярко выражена с характерной общей симптоматикой.

Переносчиками пневмоцистной пневмонии являются преимущественно домашние животные и мелкие грызуны.

Клинический процесс болезни изучен недостаточно. Время развития инфекции при заражении составляет 1−1,5 месяца. Пневмоцистоз — болезнь, которой подвержены люди с вторичным иммунодефицитом, больные ВИЧ или СПИДом. Заболевание возникает в качестве как случайной, единичной, так и внутрибольничной инфекции в педиатрических и других отделениях, противотуберкулезных учреждениях.

Этиология и патогенез

Малопатогенный микроорганизм Сarinii способен поразить только тех людей, у которых ослаблен иммунитет. Конкретный тип пневмоцисты (простейшие или грибы) до сих пор не определен. Пневмоцисте свойственно обитание в тканях легких всех живых существ. За весь цикл жизни пневмоциста проходит 3 стадии роста:

  1. Спорозоиты.
  2. Предцисты.
  3. Трофозоиты.

Размножение происходит следующим образом: спорозоит созревает в предцисту, а затем в трофозоит. Трофозоит имеет круглое тело, внутри которого размещено одно ядро.

Постоянный рост простейшего организма на последней стадии развития в итоге приводит к тому, что его оболочка разрывается, а ядро делится на множество мелких частиц — спорозоитов.

Они заполняют конечную часть легких, развиваясь в геометрической прогрессии и поражая новые ткани.

Человек с сильным иммунитетом не подвержен патологическому влиянию пневмоцист, так как их количество регулируют альвеолярные макрофаги (специальные клетки, отвечающие за уничтожение патогенных бактерий). Недостаточный клеточный иммунитет создает пневмоцисте благоприятные условия для беспрепятственного размножения.

Бактерия все дальше проникает в легкие. Альвеолярная жидкость становится пенистой, при проведении микроскопического исследования в ней без труда просматриваются пневмоцисты. Такое состояние легких приводит к нарушению их вентиляционной и газообменной функции.

Последняя стадия развития пневмоцистоза характеризуется легочной недостаточностью и, при отсутствии лечения, летальным исходом.

Симптомы пневмоцистоза у детей и взрослых

Окончательное развитие пневмоцистоза происходит за 1 неделю после заражения. Сперва инфекционный процесс протекает как острая респираторная болезнь или одна из разновидностей бронхита, часто ошибочно ставят диагноз пневмония. Развитие патологии можно разделить на 3 стадии. Каждая из них имеет свои характерные симптомы и признаки.

Отечная стадия

У больного температура тела не превышает 38 градусов.

Температура тела не поднимается выше 38º, пациент жалуется на сильную усталость, низкую работоспособность, плохой аппетит.

Прослеживаются слабо выраженные респираторные признаки с редким кашлем и вязкиой мокротой, которая плохо отделяется. Дыхание пациента затруднено, хрипы отсутствуют.

Во время простукивания слышно укорачивание звука между лопатками.

Ателектатическая стадия

Нарастают симптомы респираторного заболевания. Развивается учащенное и затрудненное дыхание, кожа больного приобретает синеватый цвет. Появляется частый кашель с тяжело отделяющейся мокротой. Начинается развитие легочной и сердечной недостаточности. В легких прослушиваются хрипы.

При перкуторном простукивании в области между лопаток звук укорочен, в области передних верхних отделов легких стук становится громким («типманит»).

На этой стадии возможно зарождение патологических осложнений, например, серповидного пневмоторакса, который исчезает самостоятельно спустя несколько дней.

Эмфизематозная стадия

У пациента наступает улучшение, симптомы постепенно исчезают. Снижаются приступы кашля, купируется затрудненное дыхание. Пустой звук при простукивании сохраняется длительное время, как и суховатый хрип при прослушивании.

Обычно при пневмоцистозе течение болезни ограничивается поражением легочных тканей. Исключением являются больные с выраженным иммунодефицитом, которые при заражении подвержены высокому риску возникновения лимфогенных или гематогенных патологий.

В таких случаях поражаются печень, щитовидная железа и другие внутренние органы.

Особенности у детей

Синюшний оттенок кожи у младенцев – признак пневмоцистоза.

Дети, относящиеся к группе риска — недоношенные, с патологиями центральной нервной системы, ВИЧ, с онкологическими болезнями и рахитом. Появление у ребенка пневмоцистоза в большинстве случаев приходится на возраст 6-ти месяцев.

Начало пневмоцистной пневмонии протекает постепенно: сначала пропадает аппетит, ребенок плохо набирает вес, наблюдается незначительное повышение температуры тела, появляется сухой кашель с одышкой. Кожа ребенка приобретает синюшный оттенок.

Более тяжелые симптомы могут привести к отеку легких и, как следствие, летальному исходу.

Диагностические процедуры

При постановке диагноза важно учитывать, что клиническая картина пневмоцистоза не имеет особой специфики, поэтому на первых этапах важен профессионализм врача, который сможет его отличить от других болезней.

Ранняя диагностика имеет огромное положительное значение для начала своевременного лечения от паразитов. Пневмоцисты в мокроте на первых стадиях болезни обнаруживаются в редких случаях.

Поэтому серологический анализ крайне ненадежен для установления диагноза пневмоцистоза.

Главным диагностическим методом является гистологическое исследование легочных тканей. При подтверждении диагноза проводят дополнительные анализы, чтобы обнаружить в крови антитела к пневмоцистам. С помощью фибробронхоскопии исследуется легочная жидкость. Дифференциальные диагностические методы проводят на ранних стадиях болезни для исключения других пневмонических форм болезней.

Лечение

Главными препаратами, которые обычно используют для лечения пневмоцистоза, являются «Бактрим» (ингибитор фолиевых кислот) и «Бисептол». «Пентамидин изотионат» используется для ликвидации возбудителей болезни — пневмоцист. Действие препарата главным образом направлено на повреждение их репродукционной системы.

«Бактрим» и «Пентамидин» в сочетании не используются, но являются взаимозаменяемыми препаратами. Если воздействие одного оказывает недостаточно сильный эффект на протяжении 4−6 дней, его заменяют аналогом.

Для перорального или внутривенного применения выписывают «Триметоприм-сульфаметоксазол». Дозировку препарата назначает исключительно врач, исходя из индивидуальной картины болезни пациента.

Медикамент имеет хорошую переносимость. Курс лечения длится от 14-ти до 30-ти дней. Положительное воздействие лечения замечается на 4-й день.

Показатели температуры возвращаются к норме, рентгенологические данные улучшаются.

Возможные осложнения

К осложнениям пневмоцистной пневмонии относят гнойные процессы в легких в результате воспаления, скопление воздуха или газов, плевриты экссудативного характера.

Исходом болезни может быть как полное излечение, так и смерть. Особенно высокий риск летального исхода — у людей с выраженным иммунодефицитом.

Как правило, причиной смерти при пневмоцистозе выступает острая недостаточность легких и резкое нарушение их газообменной функции.

Профилактика и прогноз

В больничных учреждениях, в которых находятся больные с иммунодефицитом, пациент с диагнозом пневмоцистоз должен быть немедленно изолирован. Профилактическими мерами в таких отделениях является использование химиопрепаратов. Проводятся специальные диагностические мероприятия, при помощи которых проводят выявление пневмоцистоза в группах людей, подверженных заражению.

Профилактика с помощью медикаментов действует только на время их приема. Для взрослых, не страдающих ВИЧ и СПИДом, прогноз будет зависеть от степени выраженности болезни.

Трудно лечатся повторные заражения из-за выраженных побочных реакций на лекарства. Количество летальных исходов в таких случаях достигает более 60%.

Прогноз для недоношенных детей неутешительный — более 50% летальных исходов.

Источник: http://InfoParazit.ru/bakterii-i-infektsii/pnevmotsistoz.html

Pneumocystis carinii

Паразиты пневмоцисты
» Pneumocystis carinii

Пневмоцистоз, являясь причиной заболеваемости и летальных исходов у 65-85% больных СПИДом, относится к наиболее важным и значимым СПИД-индикаторным инфекциям.

До эпидемии СПИДа, pneumocystis carinii был известен прежде всего как этиологический фактор оппортунистической инфекции, развивающейся у людей с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (включая пациентов, получающих химиотерапию, реципиентов почечных трансплантатов, детей с недостаточностью белкового питания).

В настоящее время инфекция, вызванная p. carinii, преимущественно встречается у больных СПИДом. Заболевание чаще всего проявляется в виде пневмоцистной пневмонии.

Pneumocystiscarinii – микроорганизм с циклом жизни, подобным toxoplasma gondii.

Возбудитель имеет характерную микроструктуру с внутриклеточными тельцами, типичными для protozoa. Однако изучение последовательностей рибосомальной РНК показывает наиболее вероятную родственную связь с saccharomyces.

Возбудитель пневмоцистоза — pneumocystis carinii — внеклеточный паразит многих видов животных, которого отличает строгий тропизм к легочной ткани.

Весь жизненныйцикл пневмоцисты проходит в альвеоле (рис.1). Вегетативная форма пневмоцисты — трофозоит — прикрепляется к эпителию легкого, выстланного альвеолоцитами i порядка. Физиологический контакт паразита с клетками хозяина осуществляется через систему микропиноцитозных пузырьков.

Спорозоит — представлен клетками овальной формы (2-3 мкм), окружёнными слизистой капсулой.

После инвазии в ткани лёгкого спорозоиты дифференцируются в трофозоиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой.

Размножается делением; капсула делится в последнюю очередь, предварительно образуя перетяжку и разделяясь на две особи. При окраске по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, ядра — в тёмно-синий.

После ряда делений некоторые трофозоиты вступают в спорогонию (половой цикл размножения): паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста (диаметром 5-8 мкм), содержащая 8 спорозоитов.
Рисунок 1. Жизненный цикл pneumocystis carinii При разрыве цисты высвобождаются спорозоиты, дающие при благоприятных условиях начало популяции трофозоитов. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата (рис. 2 – 6).
Рисунок 2. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска – silver methenamine

Рисунок 3. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска – silver methenamine

Рисунок 4. Предцисты и зрелые цисты с внутрицистными тельцами находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Окраска – silver methenamine
Рисунок 5. Электронная микроскопия цисты. Видны nucleus и mitochondria
Рисунок 6.

Электронная микроскопия цист, находящихся на различных стадиях развития

Патогенез пневмоцистной инфекции определяется механическим повреждением интерстициальной выстилки легкого как самим паразитом, так и воспалительными клетками: стенки альвеол инфильтрируются мононуклеарами, клетки интерстиция — плазматическими клетками. Толщина альвеолярной стенки увеличивается в 5-20 раз против нормальной; повреждение сурфактанта приводит к ослаблению растяжимости альвеол при длительной экскурсии. Вследствие этих процессов развивается альвеолярно-капиллярный блок, приводящий к тяжелой аноксии и смерти больных от нарастающей дыхательной недостаточности.

Пневмоцистная пневмония (Пп) послужила основанием для диагностики первых 5 случаев СПИДа, описанных в 1981 г., и натолкнула клиницистов на мысль о возможном этиологическом агенте, вызывавшем иммунодефицит у ранее здоровых молодых людей-гомосексуалистов Лос-Анжелеса. Эта инфекция стала в дальнейшем наиболее частым СПИД-ассоциируемым заболеванием. Решающее значение Пп для прогноза течения СПИДа способствовало значительной интенсификации исследований иммунобиологии и патогенеза данной инфекции. У паразитов были обнаружены антигенные детерминанты, идентичные эпитопам некоторых человеческих тканей. Антигенной мимикрией часто объясняют широко распространенное пневмоцистоносительство. Нарушения в клеточных и гуморальных звеньях иммунитета при СПИДе приводят к переходу из латентной к манифестной форме пневмоцистной инфекции. Пп у больных СПИДом развивается медленно, исподволь. От начала продромальных явлений до появления основных легочных симптомов проходит 4 нед. и более, лихорадка и одышка выражены нерезко, постепенно усиливается непродуктивный кашель. Кроме «легочной» формы пневмоцистной инфекции у больных СПИДом иногда обнаруживаются внелегочные поражения (например, пневмоцистные поражения печени, кожи, кишечника, щитовидной железы и др.).

Диагноз Пп у больных СПИДом не представляет таких сложностей, какие встречаются при подозрении Пп у больных с иммунодефицитными состояниями другой этиологии. Необычная легкость диагностики связана с «заведомо» предполагаемой причиной появившихся у больного с ВИЧ-инфекцией дыхательных расстройств. Однако найти самого возбудителя оказывается достаточно сложно.

Существует 4 показателя, по которым диагноз Пп может предполагаться у больного с ВИЧ-инфекцией: 1) повышение СОЭ > 50 мм/час; 2) повышение ЛДГ > 220 me; 3) выявление молочницы или волосатоклеточной лейкоплакии; 4) обнаружение на рентгенограммах диффузных интерстициальных изменений, распространяющихся от корней к периферии. Необходимость выявления указанных показателей связана с минимальной информацией, получаемой при объективном осмотре. Что касается важности рентгенологических исследований грудной клетки, то при Пп информация от этого метода диагностики существенно меньше, чем при других видах пневмоний. Хотя у 75% больных СПИДом с Пп на рентгенограммах определяются диффузные интерстициальные инфильтраты (рис. 7), аналогичные изменения могут наблюдаться и при цитомегаловирусной (ЦМВ) пневмонии, и при атипичном микобактериозе, и при гистоплазмозе. У 5-10% больных не определяется никаких изменений на рентгенограммах грудной клетки, даже при явной клинике Пп. Наконец, у 30-35% больных наблюдаются чрезвычайно затрудняющие диагностику атипичные признаки. Описываются следующие атипичные находки при пневмоцистозе у больных СПИДом: 1) асимметричные инфильтраты, в некоторых случаях инфильтраты были преимущественно периферической или двусторонней латеральной локализации; 2) лобарные или сегментарные инфильтраты; 3) локализация легочного процесса в верхних отделах легких, что требует дифференциального диагноза с туберкулезом легких; 4) единичные легочные узлы; 5) у 7% больных отмечаются тонкостенные «кистозоподобные образования», не заполненные фибрином или жидкостью.
Рисунок 7.Диффузные билатеральные интерстициальные инфильтраты в легком у больного СПИДом

Паразитологическоеисследование является основным методом верификации диагноза.

Считается, что пневмоцисты могут быть обнаружены в альвеолярно-бронхиальном секрете, мокроте из гортани, глотке и даже в желудочном содержимом, однако содержание пневмоцист в перечисленном материале крайне неодинаковое. Эффективность исследования материала, взятого из гортани и глотки, очень низкая (5-15%).

Для исследования берут либо самостоятельно отходящую мокроту, либо мокроту, полученную с помощью ингаляции. Более эффективно исследование мокроты после ингаляции, при аспирации ее с помощью бронхоскопа.

Было установлено, что при первых двух способах количество цист в препарате бывает небольшим (3-6 в мазке), в то время как при последнем способе их количество существенно большее (до 50 цист в мазке). Из этого следует, что нахождение в мазке мокроты даже единичных цист при наличии соответствующих клинических симптомов может быть расценено как верификация диагноза.

Еще более надежным является исследование лаважной (промывной) жидкости (87%). Эта жидкость получается при инсталляции в дистальные отделы бронхиального дерева теплого физиологического раствора с последующей его аспирацией. Аспират может быть разделен на 3 порции: бронхиальный, бронхоальвеолярный и альвеолярный. Исследованию может быть также подвергнут биоптат, полученный при трансбронхиальной, чрескожной, аспирационной или открытой биопсии легкого. Наилучшие результаты получаются при открытой биопсии легкого (100%). Этот метод приравнивается к хирургическому вмешательству, хотя состояние больных, как правило, не позволяет к нему прибегнуть. В то же время с помощью этого метода получается достаточно большой объем материала, и ложно-отрицательный результат исследования исключается. Достаточно эффективные методы лабораторного культивирования pneumocystis carinii пока не разработаны. Серологические методы диагностики также мало эффективны. Антитела часто обнаруживаются у здоровых людей. Диагноз обычно устанавливается на основании цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа или ткани легкого, полученного путем трансбронхиальной биопсии при бронхоскопии. Зрелые формы p. carinii содержат до восьми спорозоитов. При разрыве пневмоцисты спорозоиты освобождаются, превращаются в трофозоиты и цикл повторяется. Материал для микроскопии обычно окрашивают gomori methenamine silver (gms), cresyl violet, или toluidine blue. В срезах ткани легкого пневмоцисты идентифицируются по окраске клеточной стенки. Лучший результат получается при окраске gms. gms окраска дает более контрастное изображение тканевых срезов и мазков. Микроорганизмы имеют темно-коричневый или черный цвет. Пневмоцисты обычно группируются по 5-7 образований. Они имеют округлую или эллиптическую форму иногда с заостренным концом с центральной затемненной обрастью (рис. 9-12).
Рисунок 9. Схематический рисунок P. carinii (окраска по методу GMS и Гимза)
Рисунок 10. GMS окраска P. carinii в ткани легкого
Рисунок 11. Трофозоиты и цисты в бронхоальвеолярном лаваже. Окраска по Гимзе (Giemsa)
Рисунок 12. Цисты, содержащие спорозоиты. Окраска по Гимзе (Giemsa) Для диагностики пневмоцистоза используют также иммунофлюоресцентные, иммуногистохимические методы. В последние годы все более широко начинает применяться метод цепной полимеразной реакции.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом предложено много препаратов с многочисленными схемами ведения больных. Такая разнообразная лечебная стратегия объясняется частотой побочных эффектов, которые развиваются у больных, ослабленных самой ВИЧ-инфекцией, вследствие чего терапию пневмоцистоза часто приходится прерывать.

Наиболее длительно применяющимся для лечения Пп препаратом является пентамидин. Дозировки пентамидина не отличаются от таковых у больных без ВИЧ-инфекции, однако частота побочных эффектов значительно выше — 45%. Побочные эффекты развиваются в среднем через 10,4 дня (от 6 до 16 дней): анемия, нейтропения, гипонатриемия, повышение уровня креатинина, почечная недостаточность, брадикардия, панкреатит, гипогликемия или гипергликемия. Для предотвращения указанных эффектов предложено проведение ингаляций пентамидина по 600 мг на 1 ингаляцию. Курс — 21 день. При таком введении препарата отмечено только появление кашля и бронхоспазма, который обычно легко купируется бронходилятаторами. Однако часть исследователей считает, что ингаляционная терапия пентамидином способствует возникновению ранних рецидивов пневмоцистоза, чаще отмечаются внелегочные поражения и спонтанный пневмоторакс. Такие осложнения связаны зачастую с неправильным выбором размера частиц для ингаляций. Если частицы ингаляционной смеси имеют диаметр 10 мкм они оседают или в ротоглотке или в верхних дыхательных путях, оптимальным же является размер частиц до 1-2 мкм в диаметре. Терапия бисептолом больных СПИДом с Пп также представляет большие трудности из-за частых (45-50%) случаев развития побочных осложнений: 1) сыпь; 2) тошнота/рвота; 3) анемия; 4) нейтропения. Наиболее часто осложнения появляются через 11,5 дней от начала терапии, обычно прекращаются после прерывания лечения. К препаратам резерва относится дапсон, который назначают по 100 мг перорально в течение 21 дня. В связи с меньшей эффективностью, чем первые два препарата (61%) его не рекомендуют для лечения тяжелых форм пневмоцистоза. Предпочтителен курс лечения дапсоном в сочетании с триметопримом: 100 мг дапсона + 20 мг/кг/день триметоприма (в 4 дозах), курс — 21 день. Эффективность лечения 1 эпизода значительно выше, чем при лечении только дапсоном и составляет около 100%. Основным побочным эффектом от сочетания этих препаратов является развитие гемолиза у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Так как эти два препарата обладают взаимоактивирующим действием, побочные эффекты от их сочетания также выше. Среди других значимых осложнений терапии отмечена метгемоглобинурия, при появлении которой препараты необходимо отменять, а больному следует назначить в/в 1-2 мг/кг метиленовой сини. Применение механической вентиляции легких оценивается неоднозначно: большинство исследователей считают ее применение ненужным и даже противопоказанным из-за снижения сроков выживания у многих больных. В отличие от больных Пп на фоне иммунодефицитных состояний, у больных СПИДом Пп — одна из основных причин летальных исходов, после первого эпизода пневмоцистоза средний период выживания около 9,7 мес. Через 6 мес. после первого эпизода у 18% больных развиваются рецидивы болезни. Более 60% больных СПИДом имеют не менее 2 рецидивов в течение 12-18 мес. после первого эпизода болезни. В связи с этим чрезвычайно актуальной является проблема профилактики инфекции. Различают первичную химиопрофилактику, которую назначают больным с риском развития пневмоцистоза (с содержанием cd4 < 200/мм ) и вторичную, для больных, уже перенесших пневмоцистоз. Для первичной химиопрофилактики используют атовахон в дозе 300 мг в мес. или бисептол (по 480 мг/день или по 960 мг/день). Высоко оценивается интермиттирующая химиопрофилактика бисептолом по 960 мг х 3 в нед. по сравнению с ежедневным приемом: в первом случае в 2,4 раза реже развиваются побочные осложнения, чем во втором.

Профилактика. Основной этап — раннее выявление и изоляция больных. Общие мероприятия аналогичны таковым при прочих респираторных инфекциях.

Назад

Источник: https://medic.pnzgu.ru/page/15705

Персональный Доктор
Добавить комментарий